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目的:探讨表氧化二十碳三烯酸(EET)对肾缺血/再灌注(I/R)损伤的作用及其机制。方法:30只10周龄无特定病原体(SPF)级的雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、I/R组、I/R+EET干预组(I/R+EET组)、I/R+Toll样受体4(TLR4)抑制剂TAK242干预组(I/R+TAK242组)及I/R+EET+TAK242干预组,每组6只。于再灌注24 h时观察各组肾脏病理改变,检测血清肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)水平。Western印迹分别检测小鼠肾脏NLRP3炎症小体、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)、白细胞介素1β(IL-1β)、TLR4和髓样分化因子(MyD88)蛋白表达水平。结果:HE染色显示,I/R组可见肾小管上皮细胞损伤,肾功能下降[BUN:(10.37±0.53)比(6.70±0.82)mmol/L, t=9.17, P<0.001;Scr:(83.67±3.88)比(32.50±3.51)μmol/L, t=23.96, P<0.001],NLRP3(1.54±0.10比0.71±0.05, t=13.14, P<0.001)、caspase-1(2.35±0.05比0.62±0.02, t=73.77, P<0.001)、IL-1β(3.11±0.11比1.26±0.05, t=35.97, P<0.001)、TLR4(1.58±0.03比0.39±0.01, t=86.00, P<0.001)和MyD88(0.94±0.02比0.26±0.01, t=72.61

作者:朱晔;朱伟平;李巍;张慧涛;陈斌焕;丁傲;杨慧;张桦

来源:中华医学杂志 2020 年 100卷 10期

知识库介绍

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作者:
朱晔;朱伟平;李巍;张慧涛;陈斌焕;丁傲;杨慧;张桦
来源:
中华医学杂志 2020 年 100卷 10期
标签:
再灌注损伤 肾 表氧化二十碳三烯酸 炎症小体 细胞焦亡 Reperfusion injury Kidney Epoxyeicosatrienoic acids Inflammasome Pyroptosis
目的:探讨表氧化二十碳三烯酸(EET)对肾缺血/再灌注(I/R)损伤的作用及其机制。方法:30只10周龄无特定病原体(SPF)级的雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、I/R组、I/R+EET干预组(I/R+EET组)、I/R+Toll样受体4(TLR4)抑制剂TAK242干预组(I/R+TAK242组)及I/R+EET+TAK242干预组,每组6只。于再灌注24 h时观察各组肾脏病理改变,检测血清肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)水平。Western印迹分别检测小鼠肾脏NLRP3炎症小体、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)、白细胞介素1β(IL-1β)、TLR4和髓样分化因子(MyD88)蛋白表达水平。结果:HE染色显示,I/R组可见肾小管上皮细胞损伤,肾功能下降[BUN:(10.37±0.53)比(6.70±0.82)mmol/L, t=9.17, P<0.001;Scr:(83.67±3.88)比(32.50±3.51)μmol/L, t=23.96, P<0.001],NLRP3(1.54±0.10比0.71±0.05, t=13.14, P<0.001)、caspase-1(2.35±0.05比0.62±0.02, t=73.77, P<0.001)、IL-1β(3.11±0.11比1.26±0.05, t=35.97, P<0.001)、TLR4(1.58±0.03比0.39±0.01, t=86.00, P<0.001)和MyD88(0.94±0.02比0.26±0.01, t=72.61