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目的 探讨雷帕霉素(rapamycin,RAPA)对骨肉瘤细胞MG63核干细胞因子(nucleostemin,NS)的调节及可能机制.方法 反转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chine reaction,RT-PCR)和Western blot检测核干细胞因子(nucleostemin,NS)转录和蛋白表达,通过激酶抑制剂预处理找出可能参与RAPA调节NS的激酶;Western blot检测RAPA对此激酶活性的影响.结果 MG63细胞中RAPA在转录和蛋白表达水平均上调了NS表达.蛋白激酶B(Akt)抑制剂wortmannin 预处理细胞逆转了RAPA对NS的上调作用.RAPA对Akt的总体活性无明显影响,但上调了第473位丝氨酸磷酸化Akt(phosphorylated Akt at Ser473,pAkt)的核转位.结论 RAPA可能通过增强pAkt的核转位上调了MG63细胞中NS的表达.

作者:刘郁东;郑启新;吴宏斌;郭晓东;李景峰;郝少飞

来源:肿瘤防治研究 2013 年 40卷 8期

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作者:
刘郁东;郑启新;吴宏斌;郭晓东;李景峰;郝少飞
来源:
肿瘤防治研究 2013 年 40卷 8期
标签:
骨肉瘤 雷帕霉素 核干细胞因子 蛋白激酶B Osteosarcoma Rapamycin Nucleostemin Protein kinase B
目的 探讨雷帕霉素(rapamycin,RAPA)对骨肉瘤细胞MG63核干细胞因子(nucleostemin,NS)的调节及可能机制.方法 反转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chine reaction,RT-PCR)和Western blot检测核干细胞因子(nucleostemin,NS)转录和蛋白表达,通过激酶抑制剂预处理找出可能参与RAPA调节NS的激酶;Western blot检测RAPA对此激酶活性的影响.结果 MG63细胞中RAPA在转录和蛋白表达水平均上调了NS表达.蛋白激酶B(Akt)抑制剂wortmannin 预处理细胞逆转了RAPA对NS的上调作用.RAPA对Akt的总体活性无明显影响,但上调了第473位丝氨酸磷酸化Akt(phosphorylated Akt at Ser473,pAkt)的核转位.结论 RAPA可能通过增强pAkt的核转位上调了MG63细胞中NS的表达.