[目的]探讨孟鲁司特抑制炎症过程中的药理机制.[方法]构建呼吸道合胞病毒感染人支气管上皮细胞(16HBEC)炎症模型,分别用qPCR和Western-blot方法检测核因子NF-E2相关因子(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO-1)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)的mRNA水平和蛋白水平,荧光探针DCFH-DA法检测细胞活性氧化物(ROS)的产生.进一步通过合成Nrf2小干扰RNA(Nrf2 siRNA),下调Nrf2的表达后,探究炎症指标的变化情况.[结果]孟鲁司特显著降低RSV感染后炎症因子IL-6、TNF-α和IL-1β的表达(P<0.05)及细胞中ROS水平(P<0.05),增加细胞炎症模型中Nrf2、HO-1、NQO-1、GST的基因与蛋白表达(P<0.05),且高剂量的孟鲁司特效果越显著.下调Nrf2的表达后,炎症因子IL-6、TNF-α和IL-1β表达量上升(P<0.05)及活性氧ROS含量明显升高(P<0.05),Nrf2、HO-1、NQO-1、GST的基因与蛋白表达量下降(P<0.05).[结论]孟鲁司特能抑制呼吸道合胞病毒感染人支气管上皮细胞所致的炎症,其作用机制可能是影响Nrf2/ARE信号通路.
作者：江敏时；檀卫平；陈小平；姚海魂
来源：中山大学学报（医学科学版） 2017 年 38卷 5期
