目的:研究丹参酮ⅡA诱导人肝癌细胞HcpG2凋亡的作用及其机制.方法:用不同浓度的丹参酮ⅡA处理细胞24 h后,检测LDH释放水平,观察丹参酮ⅡA对HepG2活力的影响;流式细胞仪检测细胞凋亡;Real-timePCR检测microRNA30家族主要亚型(a,b,c,d)表达;Western Blot检测肝癌细胞内凋亡相关分子Bax、Bcl-2、Caspase-3及p53蛋白表达水平.结果:丹参酮ⅡA对HepG2细胞内LDH释放及细胞凋亡的诱导均存在量效关系.≥20 μmol/L丹参酮ⅡA能显著诱导细胞凋亡(P＜0.05),在80 μmol/L时最大诱导率达20％.Real-time PCR结果显示,丹参酮ⅡA对miR30b的抑制最为显著.同时丹参酮ⅡA通过抑制miR30b从而诱导了下游分子p53的表达.Western Blot检测结果显示,丹参酮ⅡA上调p53蛋白水平,诱导Bax/Bcl-2及凋亡执行分子Caspase-3的表达.结论:丹参酮ⅡA能诱导肝癌细胞凋亡,其机制可能为通过调控miR30b-p53介导的细胞凋亡信号通路.
作者：谢彬彬；夏永良；任宣奇；杜仲燕；丁秦超；窦晓兵；王萃
来源：中药材 2017 年 40卷 7期
