目的 探究CaMK Ⅱ在20-HETE诱导的乳鼠心肌细胞凋亡和肥大中的作用.方法 原代培养乳鼠心肌细胞,随机分为正常对照组(Con组),20-HETE组,20-HETE+ KN-93组以及KN-93组;采用CCK-8法检测细胞活性、TUNEL法检测凋亡、HE染色后检测心肌细胞表面积、BAC法检测细胞内蛋白浓度;RT-qPCR检测心肌肥大特征性基因心钠肽(ANP)的表达;Western Blot检测CaMK Ⅱ及其磷酸化蛋白表达.结果 与对照组相比,20-HETE组心肌细胞活性显著下降,细胞凋亡率显著升高(P＜0.05);同时,20-HETE明显促进心肌细胞表面积增加、蛋白浓度升高以及肥大基因ANP的表达上调(P＜0.05);使用CaMK Ⅱ抑制剂KN-93共孵育后,阻断了20-HETE诱导的细胞凋亡和肥大的作用(P＜0.05);20-HETE促进心肌细胞CaMK Ⅱ蛋白以及磷酸化CaMK Ⅱ蛋白表达(P＜0.05),具有激活CaMK Ⅱ作用.结论 20-HETE激活CaMK Ⅱ信号通路诱导心肌细胞肥大和凋亡.
作者：贺滟；贾蝉忆；韩勇；郭立荣；陈远寿
来源：遵义医学院学报 2017 年 40卷 5期
