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目的:探讨持久性有机污染物2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(TCDD)染毒或联合高脂饮食对小鼠糖脂代谢的影响及其作用机制.方法:60只C57BL/6J小鼠随机分为4组,即对照组、高脂饮食组、TCDD染毒组、高脂饮食和TCDD染毒联合作用组,每组6只.高脂饮食采用脂肪热量为45%的高脂饲料,TCDD染毒按1 mg/(kg·d)采用饮水摄入方式.3周后测定小鼠体质量、脂肪质量、血糖、糖耐量、胰岛素耐量等指标评价糖脂代谢功能;特异性染色法测定线粒体膜电位和ROS水平,实时荧光定量PCR测定脂肪组织中抗氧化转录因子Nrf2、抗氧化酶(GCLc、GPx1和SOD2)和炎症因子(IL-1α、IL-6和MCP-1)的mRNA表达水平.结果:与对照组相比,TCDD染毒或高脂饮食均可诱导小鼠发生明显的糖脂代谢紊乱,主要表现为脂肪组织含量增加、血糖水平的升高和糖耐量、胰岛素耐量受损(P均<0.05).TCDD可以加重高脂饮食对糖脂代谢的影响.在肝组织和脂肪组织,TCDD染毒或与高脂饮食联合均诱导线粒体超极化和ROS水平增加(P均<0.05),且TCDD可以加重高脂饮食对线粒体和ROS的影响(P均<0.05).TCDD可降低Nrf2、GCLc和SOD2的表达,TCDD和高脂饮食联合作用,降低Nrf2及关键抗氧化酶的作用更为显著.TCDD使脂肪组织IL-1α、IL-6和MCP-1的表达显著升高,并加重高脂饮食对IL-1α、IL-6和MCP-1表

作者:廖鼐;龙子;海春旭;王欣

来源:癌变·畸变·突变 2019 年 31卷 2期

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作者:
廖鼐;龙子;海春旭;王欣
来源:
癌变·畸变·突变 2019 年 31卷 2期
标签:
2,3,7,8-四氯二苯并二噁英 肥胖 糖尿病 糖脂代谢紊乱 氧化应激 炎症
目的:探讨持久性有机污染物2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(TCDD)染毒或联合高脂饮食对小鼠糖脂代谢的影响及其作用机制.方法:60只C57BL/6J小鼠随机分为4组,即对照组、高脂饮食组、TCDD染毒组、高脂饮食和TCDD染毒联合作用组,每组6只.高脂饮食采用脂肪热量为45%的高脂饲料,TCDD染毒按1 mg/(kg·d)采用饮水摄入方式.3周后测定小鼠体质量、脂肪质量、血糖、糖耐量、胰岛素耐量等指标评价糖脂代谢功能;特异性染色法测定线粒体膜电位和ROS水平,实时荧光定量PCR测定脂肪组织中抗氧化转录因子Nrf2、抗氧化酶(GCLc、GPx1和SOD2)和炎症因子(IL-1α、IL-6和MCP-1)的mRNA表达水平.结果:与对照组相比,TCDD染毒或高脂饮食均可诱导小鼠发生明显的糖脂代谢紊乱,主要表现为脂肪组织含量增加、血糖水平的升高和糖耐量、胰岛素耐量受损(P均<0.05).TCDD可以加重高脂饮食对糖脂代谢的影响.在肝组织和脂肪组织,TCDD染毒或与高脂饮食联合均诱导线粒体超极化和ROS水平增加(P均<0.05),且TCDD可以加重高脂饮食对线粒体和ROS的影响(P均<0.05).TCDD可降低Nrf2、GCLc和SOD2的表达,TCDD和高脂饮食联合作用,降低Nrf2及关键抗氧化酶的作用更为显著.TCDD使脂肪组织IL-1α、IL-6和MCP-1的表达显著升高,并加重高脂饮食对IL-1α、IL-6和MCP-1表