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目的探讨LY333531对大鼠糖尿病模型肾组织结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法建立链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,随机分对照组,糖尿病组及LY333531给药组(10 mg/(kg·d),灌胃.8周后观察各组体重、肾重、肾重/体重、24 h尿白蛋白排泄率(AER)及肾组织蛋白激酶C(PKC)活性的变化,行PAS染色肾小球病理形态学观察及CTGF免疫组化.结果 LY333531给药组大鼠体重明显高于模型组(P<0.05),肾重、肾重/体重、AER及肾小球面积(AG) 、肾小球容量(VG) 及系膜区面积(AM) 明显低于糖尿病组(P<0.05,P<0.01);模型组肾组织PKCt活性、PKCc活性、PKCm活性及PKCm/ PKCc明显高于对照组(P<0.05, P<0.01);LY333531给药组PKCt活性、PKCc活性、PKCm活性及PKCm/ PKCc明显低于模型组(P<0.05).模型组肾小球CTGF表达明显高于对照组(P<0.01),LY333531对其有明显抑制作用(P<0.05).结论 LY333531对糖尿病肾脏有明显保护作用,机制可能与抑制肾组织CTGF过度表达有关.

作者:马强;吴永贵;吴国仲;齐向明;林辉

来源:安徽医科大学学报 2005 年 40卷 1期

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作者:
马强;吴永贵;吴国仲;齐向明;林辉
来源:
安徽医科大学学报 2005 年 40卷 1期
标签:
糖尿病肾病 即早蛋白质类 酶抑制剂
目的探讨LY333531对大鼠糖尿病模型肾组织结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法建立链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,随机分对照组,糖尿病组及LY333531给药组(10 mg/(kg·d),灌胃.8周后观察各组体重、肾重、肾重/体重、24 h尿白蛋白排泄率(AER)及肾组织蛋白激酶C(PKC)活性的变化,行PAS染色肾小球病理形态学观察及CTGF免疫组化.结果 LY333531给药组大鼠体重明显高于模型组(P<0.05),肾重、肾重/体重、AER及肾小球面积(AG) 、肾小球容量(VG) 及系膜区面积(AM) 明显低于糖尿病组(P<0.05,P<0.01);模型组肾组织PKCt活性、PKCc活性、PKCm活性及PKCm/ PKCc明显高于对照组(P<0.05, P<0.01);LY333531给药组PKCt活性、PKCc活性、PKCm活性及PKCm/ PKCc明显低于模型组(P<0.05).模型组肾小球CTGF表达明显高于对照组(P<0.01),LY333531对其有明显抑制作用(P<0.05).结论 LY333531对糖尿病肾脏有明显保护作用,机制可能与抑制肾组织CTGF过度表达有关.