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目的 了解二甲双胍对伴胰岛素抵抗(IR)的2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏JNK表达的影响.方法 将伴IR的T2DM大鼠随机分为对照组、模型组和二甲双胍组,治疗6周后留取肝脏标本.逆转录聚合酶链反应测定JNK mRNA在肝脏中的表达.免疫组化对肝脏进行HE染色,并对JNK、p-JNK进行半定量分析.结果 ① JNK mRNA,JNK、p-JNK蛋白表达量以及p-JNK/JNK比值,模型组均显著高于对照组(P<0.05);二甲双胍组较模型组下降,差异有统计学意义(P<0.05); ②细胞学检查显示:模型组肝细胞肿胀、脂肪变性,存在炎细胞浸润,部分出现点、灶状坏死.二甲双胍组肝细胞病理改变明显改善.结论 二甲双胍可能通过减少JNK、p-JNK表达来改善2型糖尿病引起的肝脏损害.

作者:丁俊;章秋;李芳;楚能武;鲁云霞

来源:安徽医科大学学报 2010 年 45卷 3期

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作者:
丁俊;章秋;李芳;楚能武;鲁云霞
来源:
安徽医科大学学报 2010 年 45卷 3期
标签:
2型糖尿病 胰岛素抵抗 二甲双胍 动物模型
目的 了解二甲双胍对伴胰岛素抵抗(IR)的2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏JNK表达的影响.方法 将伴IR的T2DM大鼠随机分为对照组、模型组和二甲双胍组,治疗6周后留取肝脏标本.逆转录聚合酶链反应测定JNK mRNA在肝脏中的表达.免疫组化对肝脏进行HE染色,并对JNK、p-JNK进行半定量分析.结果 ① JNK mRNA,JNK、p-JNK蛋白表达量以及p-JNK/JNK比值,模型组均显著高于对照组(P<0.05);二甲双胍组较模型组下降,差异有统计学意义(P<0.05); ②细胞学检查显示:模型组肝细胞肿胀、脂肪变性,存在炎细胞浸润,部分出现点、灶状坏死.二甲双胍组肝细胞病理改变明显改善.结论 二甲双胍可能通过减少JNK、p-JNK表达来改善2型糖尿病引起的肝脏损害.