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目的 观察玉屏风多糖(YPF-P)对D-氨基半乳糖(D-Gal)致化学性肝损伤小鼠血清、肝组织中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量以及TNF-α表达水平的影响,探讨YPF-P对D-Gal致小鼠化学性肝损伤的作用机制.方法 经预防给药7 d后,采用D-Gal复制小鼠肝损伤模型,测定小鼠肝脏指数、血清ALT和AST及肝匀浆中SOD、GSH、MDA含量,免疫组化SP法观察肝细胞中TNF-α表达水平, HE染色观察肝脏病理组织学变化.结果 YPF-P(200 mg/kg)能显著降低D-Gal诱导化学性肝损伤小鼠的肝脏指数;降低血清中升高的ALT、AST含量;升高肝匀浆中降低的SOD活性和GSH水平,降低升高的MDA含量;抑制肝细胞中TNF-α表达,减轻小鼠肝脏病理损伤.结论 YPF-P对D-Gal所致小鼠化学性肝损伤具有一定的保护作用,其保护机制可能与抑制脂质过氧化,增强机体抗氧化能力有关.

作者:陈方军;李俊;王佳佳

来源:安徽医科大学学报 2011 年 46卷 1期

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作者:
陈方军;李俊;王佳佳
来源:
安徽医科大学学报 2011 年 46卷 1期
标签:
肝疾病/化学诱导 肿瘤坏死因子-α 脂质过氧化作用/药物作用
目的 观察玉屏风多糖(YPF-P)对D-氨基半乳糖(D-Gal)致化学性肝损伤小鼠血清、肝组织中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量以及TNF-α表达水平的影响,探讨YPF-P对D-Gal致小鼠化学性肝损伤的作用机制.方法 经预防给药7 d后,采用D-Gal复制小鼠肝损伤模型,测定小鼠肝脏指数、血清ALT和AST及肝匀浆中SOD、GSH、MDA含量,免疫组化SP法观察肝细胞中TNF-α表达水平, HE染色观察肝脏病理组织学变化.结果 YPF-P(200 mg/kg)能显著降低D-Gal诱导化学性肝损伤小鼠的肝脏指数;降低血清中升高的ALT、AST含量;升高肝匀浆中降低的SOD活性和GSH水平,降低升高的MDA含量;抑制肝细胞中TNF-α表达,减轻小鼠肝脏病理损伤.结论 YPF-P对D-Gal所致小鼠化学性肝损伤具有一定的保护作用,其保护机制可能与抑制脂质过氧化,增强机体抗氧化能力有关.