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目的 探讨血清饥饿诱导的胃癌SGC-7901细胞发生内质网应激(ERS)能否介导上皮间质转化(EMT).方法无胎牛血清的RPMI 1640培养基培养胃癌SGC-7901细胞0、3、6、12、24 h,RT-PCR、Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达;取GRP78高表达时间点诱导,RT-PCR、Western blot法同时检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)及N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达;细胞划痕试验观察饥饿诱导SGC-7901细胞的侵袭能力.结果 无胎牛血清的RPMI 1640培养基培养6 h的SGC-7901细胞高表达GRP78(P<0.05);与此同时,饥饿组E-cadherin表达较对照组下降(P<0.05)而N-cadherin表达高于对照组(P<0.05).划痕试验可见饥饿组细胞较对照组划痕宽度愈合速度快.结论 饥饿诱导的ERS可介导胃癌细胞发生EMT,进而促进胃癌侵袭转移.

作者:史冠男;甘惠中;彭琼;刘尚全;戴夫

来源:安徽医科大学学报 2013 年 48卷 2期

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作者:
史冠男;甘惠中;彭琼;刘尚全;戴夫
来源:
安徽医科大学学报 2013 年 48卷 2期
标签:
胃癌 内质网应激 上皮间质转化
目的 探讨血清饥饿诱导的胃癌SGC-7901细胞发生内质网应激(ERS)能否介导上皮间质转化(EMT).方法无胎牛血清的RPMI 1640培养基培养胃癌SGC-7901细胞0、3、6、12、24 h,RT-PCR、Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达;取GRP78高表达时间点诱导,RT-PCR、Western blot法同时检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)及N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达;细胞划痕试验观察饥饿诱导SGC-7901细胞的侵袭能力.结果 无胎牛血清的RPMI 1640培养基培养6 h的SGC-7901细胞高表达GRP78(P<0.05);与此同时,饥饿组E-cadherin表达较对照组下降(P<0.05)而N-cadherin表达高于对照组(P<0.05).划痕试验可见饥饿组细胞较对照组划痕宽度愈合速度快.结论 饥饿诱导的ERS可介导胃癌细胞发生EMT,进而促进胃癌侵袭转移.