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目的观察慢性阻塞性肺疾病( COPD )模型大鼠调节性T细胞( Treg)、Th17细胞的变化。方法将30只大鼠随机均分为正常组、模型组。模型组采用烟熏加脂多糖( LPS)气管滴入方法建立COPD肺气虚证大鼠模型,模型复制成功第28天,采用动物肺功能仪检测大鼠肺功能,酶联免疫吸附法检测大鼠血清白细胞介素( IL)-1β、IL-10、IL-17、IL-35水平,免疫组化法检测肺组织FoxP3、IL-17表达,流式细胞术检测外周血Treg表达。结果模型组大鼠肺泡腔及肺间质内大量炎性细胞浸润,肺组织结构破坏。与正常组比较,模型组大鼠肺功能参数0.3 s用力呼气容积( FEV0.3)、用力肺活量(FVC)、FEV0.3/FVC值降低(P<0.01,P<0.05);模型组大鼠血清IL-1β、IL-17、肺组织IL-17表达升高,血清IL-10、IL-35、肺组织FoxP3、外周血CD4+CD25+ Treg表达降低(P <0.01,P <0.05);相关性分析显示,肺功能参数FEV0.3、FEV0.3/FVC、最大呼气流量( PEF)分别与IL-1β、IL-17呈负相关,与IL-35、FoxP3及CD4+CD25+Treg呈正相关( P <0.05)。结论 COPD 存在高炎症反应, CD4+CD25+Treg、Th17表达失衡,调节功能降低,导致炎症反应升高。

作者:王成阳;刘向国;彭青和;王传博;李达;季乔雪;李泽庚

来源:安徽医科大学学报 2014 年 1期

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作者:
王成阳;刘向国;彭青和;王传博;李达;季乔雪;李泽庚
来源:
安徽医科大学学报 2014 年 1期
标签:
慢性阻塞性肺病 肺功能 调节性T细胞 Th17 细胞 炎症反应 chronic obstructive pulmonary disease lung function regulatory T cells Th17 cells inflammatory response
目的观察慢性阻塞性肺疾病( COPD )模型大鼠调节性T细胞( Treg)、Th17细胞的变化。方法将30只大鼠随机均分为正常组、模型组。模型组采用烟熏加脂多糖( LPS)气管滴入方法建立COPD肺气虚证大鼠模型,模型复制成功第28天,采用动物肺功能仪检测大鼠肺功能,酶联免疫吸附法检测大鼠血清白细胞介素( IL)-1β、IL-10、IL-17、IL-35水平,免疫组化法检测肺组织FoxP3、IL-17表达,流式细胞术检测外周血Treg表达。结果模型组大鼠肺泡腔及肺间质内大量炎性细胞浸润,肺组织结构破坏。与正常组比较,模型组大鼠肺功能参数0.3 s用力呼气容积( FEV0.3)、用力肺活量(FVC)、FEV0.3/FVC值降低(P<0.01,P<0.05);模型组大鼠血清IL-1β、IL-17、肺组织IL-17表达升高,血清IL-10、IL-35、肺组织FoxP3、外周血CD4+CD25+ Treg表达降低(P <0.01,P <0.05);相关性分析显示,肺功能参数FEV0.3、FEV0.3/FVC、最大呼气流量( PEF)分别与IL-1β、IL-17呈负相关,与IL-35、FoxP3及CD4+CD25+Treg呈正相关( P <0.05)。结论 COPD 存在高炎症反应, CD4+CD25+Treg、Th17表达失衡,调节功能降低,导致炎症反应升高。