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目的 探讨铜绿假单胞菌感染对支气管扩张发病的作用机制,为该病的临床治疗提供理论依据.方法 将30只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术组和支气管扩张模型组(模型组),每组10只,对大鼠气管注射铜绿假单胞菌,把支气管扩张模型建立起来;假手术组只做气管切开后缝合,正常对照组不予任何处理.术后第14天测定3组大鼠一般情况,苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理学改变,流式细胞术测定外周血辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)和调节性T细胞(T regulatory cell,Treg)的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清白细胞介素(IL)-17、IL-6、IL-10、转化生长因子(TGF)-β的表达.结果 与正常对照组和假手术组比较,模型组用力肺活量(FVC)、0.3 s用力呼吸容积(FEV0.3)、用力呼气峰值流速(PEF)明显下降,而FEV0.3/FVC比值升高(P<0.05).光镜下观察,模型组大鼠支气管扩张明显,有明显的炎症病理性改变.模型组与正常对照组、假手术组分别比较,血清IL-17明显升高(P<0.01)、IL-6明显升高(P<0.01)、IL-10明显降低(P<0.01)、TGF-β明显降低(P<0.01)、Th17表达显著升高(P<0.01)、Treg表达明显降低(P<0.01)、Th17/Treg比值升高(P<0.01).结论 铜绿假单胞菌介导的支气管扩张大鼠炎症反应升高,与Th17/Treg表达失衡有关,导致

作者:谢衬梨;曾素芬;郭庆玲;赵一菊;陈立冲

来源:广东医学 2020 年 41卷 5期

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作者:
谢衬梨;曾素芬;郭庆玲;赵一菊;陈立冲
来源:
广东医学 2020 年 41卷 5期
标签:
铜绿假单胞菌 支气管扩张 辅助性T细胞17 调节性T细胞 免疫失衡
目的 探讨铜绿假单胞菌感染对支气管扩张发病的作用机制,为该病的临床治疗提供理论依据.方法 将30只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术组和支气管扩张模型组(模型组),每组10只,对大鼠气管注射铜绿假单胞菌,把支气管扩张模型建立起来;假手术组只做气管切开后缝合,正常对照组不予任何处理.术后第14天测定3组大鼠一般情况,苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理学改变,流式细胞术测定外周血辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)和调节性T细胞(T regulatory cell,Treg)的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清白细胞介素(IL)-17、IL-6、IL-10、转化生长因子(TGF)-β的表达.结果 与正常对照组和假手术组比较,模型组用力肺活量(FVC)、0.3 s用力呼吸容积(FEV0.3)、用力呼气峰值流速(PEF)明显下降,而FEV0.3/FVC比值升高(P<0.05).光镜下观察,模型组大鼠支气管扩张明显,有明显的炎症病理性改变.模型组与正常对照组、假手术组分别比较,血清IL-17明显升高(P<0.01)、IL-6明显升高(P<0.01)、IL-10明显降低(P<0.01)、TGF-β明显降低(P<0.01)、Th17表达显著升高(P<0.01)、Treg表达明显降低(P<0.01)、Th17/Treg比值升高(P<0.01).结论 铜绿假单胞菌介导的支气管扩张大鼠炎症反应升高,与Th17/Treg表达失衡有关,导致