目的 探讨银杏内酯A对四氯化碳(CCl4)诱发的HepG2细胞损伤是否具有保护作用,并观察其对核因子E2相关因子2(Nrf2)调控的抗氧化酶的作用.方法 采用CCl4诱发HepG2细胞损伤,并予以不同剂量的银杏内酯A对其进行干预治疗,MTT法检测细胞活性,ELISA法检测细胞培养液中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)浓度,并观察细胞8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、丙二醛(MDA)、Nrf2、血红素氧合酶1 (HO-1)、谷胱甘肽(GSH)水平.进而采用PI3K/Akt、MAPK通路拮抗剂干预,探索介导银杏内酯A发挥作用的上游通路.结果 与对照组比较,CCl4组HepG2细胞活性降低,细胞培养液AST、ALT浓度增加,细胞8-OHdG、MDA水平升高(P＜0.05).而与CCl4组比较,银杏内酯A可剂量依赖性的升高HepG2细胞活性,降低AST、ALT浓度,降低8-OHdG、MDA水平,同时显著升高Nrf2、HO-1、GSH水平(P＜0.05).此外,PI3 K/Akt拮抗剂LY294002与p38拮抗剂SB203580显著减弱了银杏内酯A对HepG2细胞的保护作用,并抑制了银杏内酯A对Nrf2、HO-1、GSH表达的上调作用(P＜0.05).结论 银杏内酯A对CCl4诱发的HepG2细胞损伤具有保护作用,其机制之一可能与通过PI3K/Akt、p38通路上调Nrf2、HO-1、GSH表达、抑制氧化应激反应有关.
作者：姜璐；向楠；姜侠；王伟芹
来源：安徽医科大学学报 2017 年 52卷 11期
