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目的 探讨姜黄素(Cur)对人胃癌细胞株SGC-7901增殖、凋亡和周期的影响及其分子机制.方法 采用不同浓度梯度Cur(0、10、20、40μmol/L)处理正常培养的SGC-7901细胞.3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测在不同时间点(24、48、72 h)细胞增殖能力变化;Hoechst 33258荧光染色观察细胞凋亡状况;流式细胞术检测细胞凋亡水平及周期变化;Western blot检测PI3K/p53信号通路相关蛋白表达变化.结果 MTT结果 显示,与对照组比较,Cur呈浓度依赖性抑制SGC-7901细胞增殖;细胞荧光染色结果 显示Cur处理组的细胞亮蓝色荧光强度减弱;流式细胞术结果 显示,与对照组比较,不同浓度Cur处理组细胞凋亡率增加(P<0.05,P<0.01),G0/G1期细胞出现阻滞(P<0.01);Western blot结果 显示,与对照组比较,不同浓度Cur组细胞PI3 K蛋白表达量、Akt磷酸化水平均降低(P<0.01),而p21和p53蛋白表达量升高(P<0.05,P<0.01).结论 Cur能抑制SGC-7901细胞的增殖效应,通过诱导细胞发生G0/G1期阻滞进而促进其凋亡进程,这可能与其对PI3 K/p53信号通路的调控密切相关.

作者:李淑兰;贺倩倩;宫凯凯;满玉清

来源:安徽医科大学学报 2021 年 56卷 1期

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作者:
李淑兰;贺倩倩;宫凯凯;满玉清
来源:
安徽医科大学学报 2021 年 56卷 1期
标签:
姜黄素 人胃癌细胞 增殖 凋亡 PI3K/p53信号通路 细胞周期
目的 探讨姜黄素(Cur)对人胃癌细胞株SGC-7901增殖、凋亡和周期的影响及其分子机制.方法 采用不同浓度梯度Cur(0、10、20、40μmol/L)处理正常培养的SGC-7901细胞.3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测在不同时间点(24、48、72 h)细胞增殖能力变化;Hoechst 33258荧光染色观察细胞凋亡状况;流式细胞术检测细胞凋亡水平及周期变化;Western blot检测PI3K/p53信号通路相关蛋白表达变化.结果 MTT结果 显示,与对照组比较,Cur呈浓度依赖性抑制SGC-7901细胞增殖;细胞荧光染色结果 显示Cur处理组的细胞亮蓝色荧光强度减弱;流式细胞术结果 显示,与对照组比较,不同浓度Cur处理组细胞凋亡率增加(P<0.05,P<0.01),G0/G1期细胞出现阻滞(P<0.01);Western blot结果 显示,与对照组比较,不同浓度Cur组细胞PI3 K蛋白表达量、Akt磷酸化水平均降低(P<0.01),而p21和p53蛋白表达量升高(P<0.05,P<0.01).结论 Cur能抑制SGC-7901细胞的增殖效应,通过诱导细胞发生G0/G1期阻滞进而促进其凋亡进程,这可能与其对PI3 K/p53信号通路的调控密切相关.