目的 探讨抗菌肽LL-37对人胃癌细胞系AGS细胞凋亡的影响及其分子机制.方法 不同浓度(0、10、20、40μmol/L)LL-37处理胃癌AGS细胞24 h,采用MTT法检测细胞增殖活性,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术法检测细胞凋亡,qRT-PCR法检测细胞中p53 mRNA表达水平,免疫荧光法检测细胞中p53蛋白定位,Western blot法检测细胞核中p53蛋白表达以及细胞中Cleaved-caspase-3、PUMA、Bcl-2和Bax等凋亡相关蛋白表达;干扰p53基因表达验证LL-37通过激活p53信号通路诱导胃癌AGS细胞凋亡.结果 LL-37可剂量依赖性抑制胃癌AGS细胞增殖,提高细胞凋亡率,上调p53 mRNA和蛋白表达水平并促进p53蛋白核转位,同时促进凋亡蛋白Cleaved-caspase-3、PUMA和Bax表达,抑制抗凋亡蛋白Bcl-2表达.干扰p53基因表达可抑制LL-37诱导的AGS细胞凋亡.结论 LL-37可诱导胃癌AGS细胞凋亡,其机制可能与激活p53表达有关.
作者：欧宏宇；朱海宏；朱文君；贺贝贝；吴世乐
来源：安徽医科大学学报 2021 年 56卷 4期
