目的 探讨卡托普利对糖尿病大鼠(DM)脂代谢的影响及与大鼠糖尿病视网膜病变(DR)的关系.方法 选取8周龄雄性SD大鼠30只,随机分为正常对照组10只、造模组20只.造模组大鼠采用高脂饲料(HFD)联合链脲佐菌素(STZ)诱导,建立2型糖尿病大鼠(T2DM)模型.将造模组随机分为卡托普利(DM+CAP)组、0.9％氯化钠溶液(DM+NS)组,每组各10只.DM+CAP组大鼠给予卡托普利溶液25 mg/(kg·d)灌胃,DM+NS组给予等体积0.9％氯化钠溶液灌胃,同时每周测定大鼠体质量和空腹血糖.干预8周后将3组大鼠安乐死,收集全血,分离血清,收集视网膜组织.分别检测血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)浓度;观察视网膜组织结构形态,即视网膜内核层、外核层结构变化,新生血管数量;检测大鼠视网膜中胆固醇调节元件结合蛋白质1(SREBP1)、胆固醇调节元件结合蛋白质2(SREBP2)水平.结果 卡托普利不能降低大鼠的空腹血糖.与DM+NS组比较,DM+CAP组大鼠血清中TC、TG浓度降低(P＜0.01);视网膜组织结构改善:内核层、外核层细胞连接紧密,新生血管数量少;SREBP1、SREBP2表达水平下降(P＜0.01).结论 卡托普利可以降低DM血脂相关指标,改善DM视网膜组织形态,降低大鼠视网膜中脂质合成关键酶.其治疗DR的机制可能与其抑制脂质合成的作用有关.
作者：高翔；刘扣；桂衍超；陈可洋；蒋正轩
来源：安徽医科大学学报 2021 年 56卷 4期
