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目的 探讨二甲双胍对人肝癌HepG2细胞调节胆固醇代谢关键转录因子固醇调节元件结合蛋白2(SREBP-2)与总胆固醇表达的影响.方法 培养HepG2细胞并以不同浓度二甲双胍分别处理HepG2细胞后培养24 h.采用MTT法测量0、5、10、15 mmol/L二甲双胍处理HepG2细胞0、8、24 h后的存活率,定量PCR法检测15 mmol/L二甲双胍处理0、8、24 h 后HepG2细胞SREBP-2 mRNA的表达,胆固醇氧化酶法测量15 mmol/L二甲双胍处理0、8、24 h后 HepG2细胞的总胆固醇水平.结果 随二甲双胍浓度增加、时间延长HepG2细胞存活率降低(P均<0.05).二甲双胍作用于HepG2细胞的最佳浓度为15 mmol/L、最佳时间点为24 h.15 mmol/L二甲双胍干预24 h,HepG2细胞内总胆固醇水平及SREBP-2 mRNA 表达与干预8 h比较,P均<0.05.结论 二甲双胍可抑制人肝癌HepG2细胞SREBP-2的合成,降低细胞内总胆固醇水平.

作者:刘书东;陈建波;马世瞻;黄玉芳;宫爱华

来源:山东医药 2017 年 57卷 21期

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作者:
刘书东;陈建波;马世瞻;黄玉芳;宫爱华
来源:
山东医药 2017 年 57卷 21期
标签:
2型糖尿病 二甲双胍 胆固醇 固醇调节元件结合蛋白2
目的 探讨二甲双胍对人肝癌HepG2细胞调节胆固醇代谢关键转录因子固醇调节元件结合蛋白2(SREBP-2)与总胆固醇表达的影响.方法 培养HepG2细胞并以不同浓度二甲双胍分别处理HepG2细胞后培养24 h.采用MTT法测量0、5、10、15 mmol/L二甲双胍处理HepG2细胞0、8、24 h后的存活率,定量PCR法检测15 mmol/L二甲双胍处理0、8、24 h 后HepG2细胞SREBP-2 mRNA的表达,胆固醇氧化酶法测量15 mmol/L二甲双胍处理0、8、24 h后 HepG2细胞的总胆固醇水平.结果 随二甲双胍浓度增加、时间延长HepG2细胞存活率降低(P均<0.05).二甲双胍作用于HepG2细胞的最佳浓度为15 mmol/L、最佳时间点为24 h.15 mmol/L二甲双胍干预24 h,HepG2细胞内总胆固醇水平及SREBP-2 mRNA 表达与干预8 h比较,P均<0.05.结论 二甲双胍可抑制人肝癌HepG2细胞SREBP-2的合成,降低细胞内总胆固醇水平.