目的 探讨过表达miR-203a-3p对脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤后肺纤维化的影响及其机制.方法 采用多次小剂量注射LPS制备大鼠急性肺损伤后肺纤维化模型,并将造模成功的大鼠随机分成模型组(Model组)、agomir阴性对照组(agomir-NC组)和miR-203a-3p agomir组(agomir组),另设对照组(Control组),每组15只.造模前1 d及造模开始后1周,给予尾静脉注射miR-203a-3p agomir干预.造模2周后,测定肺组织湿/干比重(W/D)及肺组织羟脯胺酸(Hyp)含量;HE染色和Masson染色观察肺组织病理变化及肺纤维化程度;ELISA法检测各组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;qRT-PCR检测大鼠肺组织中miR-203a-3p和卵泡抑素样蛋白1(Fstl1)mRNA表达水平;Western blot检测大鼠肺组织中Fstl1蛋白表达水平;双荧光素酶报告系统检测miR-203a-3p和Fstl1的靶向关系.结果 与Control组比较,Model组大鼠肺损伤及肺纤维化程度较为严重,肺组织W/D值及Hyp含量增加(P<0.05),BALF中IL-1β、IL-6和TNF-α水平升高(P<0.05),肺组织中miR-203a-3p表达水平降低(P<0.05),而Fstl1 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05).与Model组比较,agomir组大鼠肺损伤及纤维化得到改善,肺组织W/D值及Hyp含量降低(P<0.05),B

作者：任亦频；周厚荣；李亚骐；黄佳

来源：安徽医科大学学报 2022 年 57卷 4期