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目的 探讨LASP1和MTDH互相调控介导人脑胶质瘤异常增殖的分子机制.方法 收集赣南医学院第一附属医院2013-05-19-2018-03-21首诊并进行手术治疗的121例脑胶质瘤患者瘤组织及其癌旁正常脑组织,使用定量聚合酶链式反应(qPCR)、蛋白质印迹法和免疫组化法检测LASP1和MTDH表达.构建4个实验组,采用U251细胞株进行转染.第1组转染pcDNA-LASP1与pshRNA-MTDH,第2组转染pshRNA-LASP1与pcDNA-MTDH,第3组转染pshRNA-LASP1与pshRNA-MTDH,第4组转染无意义序列.采用qPCR和蛋白质印迹法测量4组LASP1、MTDH、miR-203a-3p、Brk1、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9的表达,使用甲基化PCR测量甲基化MTDH的表达,通过克隆形成、划痕愈合和Transwell试验检测4组细胞增殖、迁移和侵袭能力.对U251细胞株使用不同浓度PDTC与PMA培养后,通过qPCR和蛋白质印迹法检测LASP1和MTDH的表达.2组间均值比较用t检验,多组均值间比较用单因素方差分析,两两多重比较用LSD检验;2组间率的比较则采用χ2检验;双定量变量相关用Pearson分析.结果 人体组织标本测定指标LASP1和MTDH在121例胶质瘤组织中表达量分别为6.31±1.70和5.89±1.24,在正常组织中表达量分别为4.27±1.07和3.40±0.99(t=5.224,P=0.032;t=3.561,P=0.017),两者表达量与胶质瘤恶性程度正相

作者:罗穆云;肖秋香;廖伟;易仁辉;李伟松;刘四君

来源:中华肿瘤防治杂志 2021 年 28卷 1期

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作者:
罗穆云;肖秋香;廖伟;易仁辉;李伟松;刘四君
来源:
中华肿瘤防治杂志 2021 年 28卷 1期
标签:
LASP1 MTDH 胶质瘤 miR-203a-3p 核转录因子κB
目的 探讨LASP1和MTDH互相调控介导人脑胶质瘤异常增殖的分子机制.方法 收集赣南医学院第一附属医院2013-05-19-2018-03-21首诊并进行手术治疗的121例脑胶质瘤患者瘤组织及其癌旁正常脑组织,使用定量聚合酶链式反应(qPCR)、蛋白质印迹法和免疫组化法检测LASP1和MTDH表达.构建4个实验组,采用U251细胞株进行转染.第1组转染pcDNA-LASP1与pshRNA-MTDH,第2组转染pshRNA-LASP1与pcDNA-MTDH,第3组转染pshRNA-LASP1与pshRNA-MTDH,第4组转染无意义序列.采用qPCR和蛋白质印迹法测量4组LASP1、MTDH、miR-203a-3p、Brk1、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9的表达,使用甲基化PCR测量甲基化MTDH的表达,通过克隆形成、划痕愈合和Transwell试验检测4组细胞增殖、迁移和侵袭能力.对U251细胞株使用不同浓度PDTC与PMA培养后,通过qPCR和蛋白质印迹法检测LASP1和MTDH的表达.2组间均值比较用t检验,多组均值间比较用单因素方差分析,两两多重比较用LSD检验;2组间率的比较则采用χ2检验;双定量变量相关用Pearson分析.结果 人体组织标本测定指标LASP1和MTDH在121例胶质瘤组织中表达量分别为6.31±1.70和5.89±1.24,在正常组织中表达量分别为4.27±1.07和3.40±0.99(t=5.224,P=0.032;t=3.561,P=0.017),两者表达量与胶质瘤恶性程度正相