目的：观察血小板P2Y12受体拮抗剂氯吡格雷对脓毒症大鼠血小板功能和急性肾损伤（AKI）的影响。方法36只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（NC组）、急性肾损伤组（AKI组）、氯吡格雷组（CL组），每组12只。AKI组、CL组分别腹腔注射内毒素（LPS）10 mg·kg－1建模；CL组在LPS注射后立即给予氯吡格雷800 mg·kg－1灌胃；建模后3 h，测定各组血小板CD62P的阳性表达水平及血小板聚集率，并检测血肌酐、尿素氮、TNF-α和IL-6的水平，取肾组织HE染色进行病理组织学观察。结果 AKI组血小板CD62P的表达水平明显高于NC组（P＜0．05），而CL组则明显低于AKI组（P＜0．05）。AKI组血小板聚集率明显高于NC组，CL组血小板聚集率较AKI组明显降低且低于NC组（P＜0．05）。AKI组、CL组大鼠血清TNF-α和IL-6、血肌酐、尿素氮水平均高于NC组（P＜0．05），而CL组上述指标均明显低于AKI组（P＜0．05）。AKI组大鼠肾组织病理损伤显著，CL组肾损伤程度较AKI组明显减轻。结论血小板参与AKI的发病机制，血小板P2Y12受体拮抗剂氯吡格雷可减轻内毒素诱导的肾组织的损伤，改善肾功能，其机制可能与抑制脓毒症大鼠血小板的过度活化和聚集，下调炎症因子的表达有关。
作者：芮蕾；朱继金；温汉春；陈威丞；符基定；李妮妮
来源：安徽医药 2015 年 6期
