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目的 探讨脓毒症大鼠急性肾损伤(AKI)与血小板活化的关系及阿司匹林联合氯吡格雷双重抗血小板的效应. 方法 40 只雄性Wistar大鼠随机分为对照组( N组)、内毒素组(LPS组)、阿司匹林组(A组)、氯吡格雷组(C组)、阿司匹林+氯吡格雷组(A+C组),每组8只.N组、LPS组均给予生理盐水1 mL,A组、C组、A+C组则分别给予阿司匹林(100 mg/kg)、氯吡格雷(200 mg/kg)、阿司匹林(100 mg/kg)+氯吡格雷(200 mg/kg)灌胃3 d预处理后,N组腹腔注射生理盐水(10 mL/kg),余组腹腔注射LPS 10 mg/kg造模,造模6 h后采集标本进行分析,检测血清胱抑素C(Cys C)、血肌酐(SCr)及尿素氮(BUN);流式细胞仪测全血中血小板CD62p、TLR4表达水平、全血电阻法测血小板聚集率;ELISA法测血清TNF-α及IL-6水平;肾脏湿/干质量比( W/D)进行比较,取肾组织石蜡包埋切片,HE染色,光镜下观察大鼠肾脏组织结构改变. 结果 与LPS组比较,药物干预各组肾脏W/D、肾脏病理改变减轻;SCr、BUN、Cys C、血小板聚集率、CD62p、TLR4表达水平及血清TNF-α、IL-6均有所降低(P<0.05), 而A+C组下降最明显( P<00.1 ) ,差异均有统计学意义.结论 阿司匹林联合氯吡格雷对脓毒症大鼠AKI有协同保护作用,其机制可能为阻断血小板活化和聚集信号通路,降低血清TNF-α、IL-6水平,进而调节炎

作者:邓云汐;芮蕾;陈威丞;温汉春;朱继金

来源:中国急救医学 2015 年 35卷 11期

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作者:
邓云汐;芮蕾;陈威丞;温汉春;朱继金
来源:
中国急救医学 2015 年 35卷 11期
标签:
脓毒症 急性肾损伤(AKI) 血小板活化 氯吡格雷 阿司匹林 Sepsis Acute kidney injury (AKI) Platelet activation Clopidogrel Aspirin
目的 探讨脓毒症大鼠急性肾损伤(AKI)与血小板活化的关系及阿司匹林联合氯吡格雷双重抗血小板的效应. 方法 40 只雄性Wistar大鼠随机分为对照组( N组)、内毒素组(LPS组)、阿司匹林组(A组)、氯吡格雷组(C组)、阿司匹林+氯吡格雷组(A+C组),每组8只.N组、LPS组均给予生理盐水1 mL,A组、C组、A+C组则分别给予阿司匹林(100 mg/kg)、氯吡格雷(200 mg/kg)、阿司匹林(100 mg/kg)+氯吡格雷(200 mg/kg)灌胃3 d预处理后,N组腹腔注射生理盐水(10 mL/kg),余组腹腔注射LPS 10 mg/kg造模,造模6 h后采集标本进行分析,检测血清胱抑素C(Cys C)、血肌酐(SCr)及尿素氮(BUN);流式细胞仪测全血中血小板CD62p、TLR4表达水平、全血电阻法测血小板聚集率;ELISA法测血清TNF-α及IL-6水平;肾脏湿/干质量比( W/D)进行比较,取肾组织石蜡包埋切片,HE染色,光镜下观察大鼠肾脏组织结构改变. 结果 与LPS组比较,药物干预各组肾脏W/D、肾脏病理改变减轻;SCr、BUN、Cys C、血小板聚集率、CD62p、TLR4表达水平及血清TNF-α、IL-6均有所降低(P<0.05), 而A+C组下降最明显( P<00.1 ) ,差异均有统计学意义.结论 阿司匹林联合氯吡格雷对脓毒症大鼠AKI有协同保护作用,其机制可能为阻断血小板活化和聚集信号通路,降低血清TNF-α、IL-6水平,进而调节炎