目的 探讨LINC00858通过靶向miR-363-3p对肝癌HCCLM3细胞生物学行为的影响.方法 选取2017年1月至2019年1月青海省第五人民医院收治的肝癌病人30例,获取其肝癌组织及其癌旁组织.设置si-NC组、si-LINC00858组、si-LINC00858+anti-miR-NC组和si-LINC00858+anti-miR-363-3p组.实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测LINC00858和miR-363-3p表达水平;双荧光素酶报告实验验证LINC00858和miR-363-3p的靶向关系;CCK-8检测细胞增殖活性;Transwell检测细胞迁移和侵袭;蛋白质印迹法(Western blotting)法检测相关蛋白表达.结果 肝癌组织中LINC00858高表达(2.85±0.27),miR-363-3p低表达(0.58±0.05).LINC00858靶向调控miR-363-3p;抑制LINC00858能够上调p21表达,下调细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达,降低细胞活力、迁移数、侵袭数(P<0.05).干扰miR-363-3p表达逆转了抑制LINC00858表达对肝癌HCCLM3细胞增殖、迁移和侵袭的影响.结论 抑制LINC00858通过靶向上调miR-363-3p抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭.
作者：杨隆良；马瑜；郭虎林
来源：安徽医药 2021 年 25卷 8期
