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目的 观察加减薯蓣丸对血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠海马区糖原合酶激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)、细胞周期蛋白D1 (Cyclin D1)表达的影响,探讨其防治VD的机制.方法 将40只SPF级雄性Wistar大鼠分为正常组、模型组、西药组和中药组,每组10只.采用改良双侧颈总动脉结扎法复制VD模型.中药组、西药组分别给予加减薯蓣丸、尼莫地平灌胃,正常组和模型组均给予生理盐水灌胃,均连续灌胃6周.光镜下观察大鼠海马神经细胞的组织形态学变化,Western-blot法检测海马区GSK-3β表达水平,免疫荧光法检测海马区Cyclin D1表达水平.结果 光镜下可见中药组、西药组VD大鼠海马神经细胞病变较模型组明显减轻.Western blot和荧光免疫法显示,中药组、西药组VD大鼠海马区GSK-3β水平较模型组显著降低(P<0.05),海马区Cyclin D1表达水平较模型组明显升高(P<0.05);中药组与西药组GSK-3β、Cyclin D1表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 加减薯蓣丸可能通过激活Akt通路抑制GSK-3β表达,上调Cyclin D1表达,从而保护VD大鼠海马神经细胞.

作者:祝媛玥;谭子虎

来源:安徽中医药大学学报 2018 年 37卷 6期

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作者:
祝媛玥;谭子虎
来源:
安徽中医药大学学报 2018 年 37卷 6期
标签:
血管性痴呆 加减薯蓣丸 Akt/GSK-3β/Cyclin D1信号通路
目的 观察加减薯蓣丸对血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠海马区糖原合酶激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)、细胞周期蛋白D1 (Cyclin D1)表达的影响,探讨其防治VD的机制.方法 将40只SPF级雄性Wistar大鼠分为正常组、模型组、西药组和中药组,每组10只.采用改良双侧颈总动脉结扎法复制VD模型.中药组、西药组分别给予加减薯蓣丸、尼莫地平灌胃,正常组和模型组均给予生理盐水灌胃,均连续灌胃6周.光镜下观察大鼠海马神经细胞的组织形态学变化,Western-blot法检测海马区GSK-3β表达水平,免疫荧光法检测海马区Cyclin D1表达水平.结果 光镜下可见中药组、西药组VD大鼠海马神经细胞病变较模型组明显减轻.Western blot和荧光免疫法显示,中药组、西药组VD大鼠海马区GSK-3β水平较模型组显著降低(P<0.05),海马区Cyclin D1表达水平较模型组明显升高(P<0.05);中药组与西药组GSK-3β、Cyclin D1表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 加减薯蓣丸可能通过激活Akt通路抑制GSK-3β表达,上调Cyclin D1表达,从而保护VD大鼠海马神经细胞.