目的 探讨程序性细胞死亡-4(PDCD4)对肝癌细胞生物学功能的影响机制及其在化疗敏感性中的作用.方法 应用qRT-PCR和Western Blot检测肝癌细胞HepG2、SMMC-7721、MHCC97H和正常的肝细胞L02中PDCD4的水平.采用肝癌细胞HepG2为研究对象,将转染PDCD4过表达载体(pDsRed2-N1-PDCD4)的HepG2细胞设置为PDCD4过表达组;将60μmol/L替莫唑胺作用24 h的HepG2细胞设置为替莫唑胺组;将正常肝癌细胞HepG2(不加替莫唑胺)设置为对照组;将转染pDsRed2-N1-PDCD4载体后经60μmol/L替莫唑胺作用24 h的HepG2细胞设置为联合组.采用噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞的存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,West-ern Blot检测细胞中Bax、Bcl-2、MMP-9表达水平.结果 PDCD4在肝癌细胞HepG2、SMMC-7721、MHCC97H中的表达水平均低于正常的肝细胞L02(P<0.01),肝癌细胞HepG2中的PDCD4表达水平最低;PDCD4过表达组、替莫唑胺组、联合组的肝癌细胞存活率均明显低于对照组(P<0.01);PDCD4过表达组、替莫唑胺组、联合组的肝癌细胞凋亡率均明显高于对照组(P<0.01);PDCD4过表达组、替莫唑胺组、联合组肝癌细胞中Bax的表达水平均明显高于对照组(P<0.01);Bcl-2、MMP-9的表达水平均明显低于对照组(P<0.01);联合组肝癌细胞中Bax的表达水平明显高于PDCD4过表达

作者：赵振江；张洪峰；费立龙；郑龙

来源：癌症进展 2017 年 15卷 1期