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目的:研究幽门螺杆菌(Hp)感染诱导大鼠胃上皮细胞凋亡与一氧化氮(NO)的关系.方法:将60 只Wistar大鼠随机分成正常对照组、Hp感染组和Hp根除组,每组20只.正常对照组正常喂养;Hp感染组大鼠按潘氏方法复制慢性胃炎模型,并参照陈氏方法感染Hp;Hp根除组大鼠感染Hp后采用四联疗法治疗.采用切口末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡情况,硝酸还原酶法检测各组血清NO水平.结果:正常对照组、Hp根除组、Hp感染组的细胞凋亡指数和血清NO水平依次升高,且差异均有统计学意义(P<0.01); Hp感染组和Hp根除组胃上皮细胞凋亡指数与NO水平呈正相关关系(P<0.05).结论:Hp感染可促进胃上皮细胞凋亡,促进NO生成可能是Hp促进细胞凋亡的机制之一.

作者:赵莉萍;胡咏梅

来源:蚌埠医学院学报 2013 年 38卷 7期

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作者:
赵莉萍;胡咏梅
来源:
蚌埠医学院学报 2013 年 38卷 7期
标签:
幽门螺杆菌 胃上皮细胞 凋亡 一氧化氮
目的:研究幽门螺杆菌(Hp)感染诱导大鼠胃上皮细胞凋亡与一氧化氮(NO)的关系.方法:将60 只Wistar大鼠随机分成正常对照组、Hp感染组和Hp根除组,每组20只.正常对照组正常喂养;Hp感染组大鼠按潘氏方法复制慢性胃炎模型,并参照陈氏方法感染Hp;Hp根除组大鼠感染Hp后采用四联疗法治疗.采用切口末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡情况,硝酸还原酶法检测各组血清NO水平.结果:正常对照组、Hp根除组、Hp感染组的细胞凋亡指数和血清NO水平依次升高,且差异均有统计学意义(P<0.01); Hp感染组和Hp根除组胃上皮细胞凋亡指数与NO水平呈正相关关系(P<0.05).结论:Hp感染可促进胃上皮细胞凋亡,促进NO生成可能是Hp促进细胞凋亡的机制之一.