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目的:探讨酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路对胃癌血管生成的影响.方法:选择胃癌根治术病人30例,收集胃癌组织、癌旁组织以及正常组织,体外检测JAK2/STAT3信号通路对细胞自噬以及细胞活力的影响,以及自噬蛋白对胃癌细胞分泌血管生成因子的影响.结果:胃癌组织中pJAK2、pSTAT3表达水平高于癌旁组织及正常组织;加入JAK2/STAT3信号通路阻滞剂后,胃癌细胞自噬能力、细胞活力明显减弱(P<0.01);过表达自噬蛋白Beclin-1后胃癌细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)和血小板衍化生长因子(PDGF)水平明显高于抑制组(P<0.01);而过表达自噬蛋白LC3后,VEGF、PDGF水平与抑制组差异无统计学意义(P>0.05).结论:JAK2/STAT3信号通路通过调控细胞自噬影响胃癌微血管生成能力,可能是通过激活Beclin-1提高VEGF、PDGF的表达水平.

作者:傅军;傅玉春;张晓雲;刘春祥;李路佳;朱冰

来源:蚌埠医学院学报 2019 年 44卷 6期

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作者:
傅军;傅玉春;张晓雲;刘春祥;李路佳;朱冰
来源:
蚌埠医学院学报 2019 年 44卷 6期
标签:
胃肿瘤 血管生成 酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活因子3 信号通路 细胞自噬
目的:探讨酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路对胃癌血管生成的影响.方法:选择胃癌根治术病人30例,收集胃癌组织、癌旁组织以及正常组织,体外检测JAK2/STAT3信号通路对细胞自噬以及细胞活力的影响,以及自噬蛋白对胃癌细胞分泌血管生成因子的影响.结果:胃癌组织中pJAK2、pSTAT3表达水平高于癌旁组织及正常组织;加入JAK2/STAT3信号通路阻滞剂后,胃癌细胞自噬能力、细胞活力明显减弱(P<0.01);过表达自噬蛋白Beclin-1后胃癌细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)和血小板衍化生长因子(PDGF)水平明显高于抑制组(P<0.01);而过表达自噬蛋白LC3后,VEGF、PDGF水平与抑制组差异无统计学意义(P>0.05).结论:JAK2/STAT3信号通路通过调控细胞自噬影响胃癌微血管生成能力,可能是通过激活Beclin-1提高VEGF、PDGF的表达水平.