目的 探讨右美托咪定在大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)中的抗凋亡作用,以及其对蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活因子3(janus kinase 2/signaltransducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)信号的调节机制.方法 将大鼠随机分为假手术组,模型组,实验组及对照组,结扎左冠状动脉前降支构建缺血再灌注大鼠模型,假手术组只穿线不结扎,实验组、对照组大鼠术前1h分别腹腔注射5.0 μg/kg的右美托咪定、JAK2/STAT3信号通路激动剂SC-39100,假手术组、模型组大鼠注射等剂量的生理盐水.心彩超仪检查各组大鼠的左室收缩压(left ventricular systohc pressure,LVSP)、左室舒张末压(1eft ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)、左室压力上升最大速率(1 eft ventricular pressure rise,+dp/dtmax)及左室压力下降最大速率(left ventricular pressuredrop,-adp/dtmax).TUNEL染色检测各组大鼠心肌细胞凋亡.DCFH-DA检测各组大鼠心肌组织中ROS水平.Western blot检测各组大鼠心肌组织中p-JAK2,p-STAT3的表达水平.结果 与假手术组相比,模型组大鼠的LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显降低,LVEDP、心肌凋亡率、ROS荧光强度、p-JAK2,p-STAT3表达明显升高,差异均具有统计

作者：吴亚辉；王韬甫；林洪启

来源：中国临床解剖学杂志 2022 年 40卷 1期