目的:探索大黄酚诱导人胃癌细胞焦亡的作用及其可能的作用机制.方法:不同浓度大黄酚(0、5、10μmol/L)和NLRP3抑制剂、caspase-1抑制剂先后处理人胃癌MKN28细胞,CCK-8法、克隆形成实验、流式细胞术检测细胞焦亡;实时荧光定量PCR检测焦亡、NLRP3炎症小体相关蛋白的mRNA水平;Western blotting检测焦亡、NLRP3炎症小体的蛋白表达水平.结果:不同浓度的大黄酚(0、5、10μmol/L)作用于MKN28细胞后,均降低了细胞存活率(P<0.01),并促进了细胞焦亡的发生(P<0.01).大黄酚呈剂量依赖性地上调胃癌MKN28细胞中NLRP3、caspase-1和白细胞介素-1β的mRNA以及蛋白表达水平(P<0.01).采用caspase-1抑制剂VX-765、NLPR3抑制剂MCC950抑制NLPR3炎症小体表达,可削弱大黄酚对细胞焦亡的诱导作用(P<0.01).结论:大黄酚抑制人胃癌MKN28细胞增殖、促进LDH释放和caspase-1活性升高,诱导胃癌细胞焦亡,其作用机制与NLRP3/caspase-1通路密切相关.
作者：邓敏；侯滨芬；陈晓东
来源：蚌埠医学院学报 2021 年 46卷 8期
