目的:研究miR-431-5p对胰腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响和潜在的分子机制.方法:qRT-PCR检测人正常胰腺上皮细胞hTERT-HPNE和胰腺癌细胞CFPAC-1和PANC-1中miR-431-5p表达水平.转染miR-431-5p模拟物至胰腺癌CFPAC-1细胞中过表达miR-431-5p后,MTT法测定细胞增殖活性,Transwell检测细胞迁移和侵袭,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blotting检测细胞中Cyclin D1、p21、Bax、Bcl-2、E-cadherin、MMP-2和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)蛋白表达.双荧光素酶报告基因实验验证miR-431-5p与AKT1的调控关系.结果:与hTERT-HPNE细胞相比,胰腺癌细胞PANC-1和CFPAC-1中miR-431-5p表达量降低(P<0.05).过表达miR-431-5p后,CFPAC-1细胞活性、迁移和侵袭细胞数降低,凋亡率升高,Cyclin D1、Bcl-2和MMP-2蛋白表达水平降低,p21、Bax和E-cadherin蛋白表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05～P<0.01).双荧光素酶报告基因实验结果显示,miR-431-5p在CFPAC-1细胞中靶向负调控AKT1表达.同时过表达miR-431-5p和AKT1后,CFPAC-1细胞活性、迁移和侵袭细胞数升高,凋亡率降低,Cyclin D1、Bcl-2和MMP-2蛋白表达水平升高,p21、Bax和E-cadherin蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:miR-431-5p通过靶向抑制AKT1降低胰腺癌

作者：汪俊州；王义刚；孙雅轩

来源：蚌埠医学院学报 2022 年 47卷 6期