目的:观察糖尿病大鼠阴茎海绵体线粒体氧化应激损伤变化和还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)对其氧化损伤的影响,探讨阴茎海绵体氧化应激的保护机制以及氧化应激在糖尿病勃起功能障碍发病机制中的作用.方法:成年雄性SD大鼠42只,随机取32只予以腹腔注射大剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ),建成糖尿病大鼠模型25只,随机分为糖尿病组(n=13)、还原型谷胱甘肽治疗组(n=12),另10只设为正常对照组;饲养8周后用电刺激各组大鼠勃起神经测定海绵体内压评价勃起功能;采用黄嘌呤氧化酶法检测阴茎海绵体组织中超氧化物氧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,硫代巴比妥酸法测丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;光镜下观察Masson染色切片;Emaus法检测线粒体膜电位.结果:糖尿病组较正常对照组,阴茎海绵体MDA含量显著增高[(6.15±1.07)vs.(3.52±0.94)nmol/mg蛋白,P＜0.01],SOD活性显著下降[(73.34±6.56)vs.(114.22±6.34)U/mg蛋白,P＜0.05],海绵体内压(intracavernous pressure,ICP)峰值显著降低[(50.80±9.80)vs.(90.42±7.02)mmHg,P＜0.05];GSH可使海绵体MDA含量明显降低[(3.90±0.96)vs.(6.15±1.07)nmol/mg蛋白,P＜0.05],显著提高其SOD值[(95.74±4.65)vs.(73.34±6.56)U/mg蛋白,P＜0.05]及ICP值[(74.20±

作者：李小鑫；邱雪峰；余文；朱伟东；陈赟；戴玉田

来源：北京大学学报（医学版） 2011 年 43卷 2期