目的:探索核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)以及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路在晚期糖基化终末产物(advanced glycosylation end products,AGEs)干预大鼠外周血单个核细胞(peripheralblood mononuclear cells,PBMCs)及下颌成骨细胞(osteoblasts,OB)后的作用机制,为进一步研究糖尿病所致牙周组织炎症的临床治疗提供一定的实验基础和理论依据.方法:采用经典的制备方法获得AGEs,体外分离培养大鼠OB、PBMCs.应用CCK-8活力测试检测AGEs不同浓度、不同时间对细胞活力的影响.采用Western blot及qRT-PCR检测NF-κB、PI3 K/PKB以及MAPK信号通路相关基因的表达变化.结果:体外成功分离并培养出PBMCs和OB,PBMCs和OB的细胞活力与AGEs的作用浓度、时间以及二者交互作用均显著相关,随着AGEs刺激浓度及时间的增加,PBMCs和OB活力显著降低(P ＜0.001).AGEs刺激可显著增加PBMCs中NF-κB的表达,并使肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量增加(P＜0.01);抑制NF-κB通路后,TNF-α、IL-1β含量显著降低(P＜0.01).AGEs刺激OB

作者：李峥；王霄；洪天配；王浩杰；高展翼；万蒙

来源：北京大学学报（医学版） 2021 年 53卷 2期