目的 观察1,25(OH)2D3能否抑制高糖导致的大鼠肾小球系膜细胞(RMC)肥大,并探讨其可能的作用机制.方法 将体外培养的RMC分为正常对照组、等渗对照组、高糖组、单纯1,25(OH)2D3组、等渗+1,25(OH)2D3组及高糖+1,25 (OH)2D3组.1,25(OH)2D3浓度为10-2mol/L,培养48 h,检测各组细胞总蛋白/细胞数比值,流式细胞仪检测各组前向角光强度(FSC),并采用Western blot检测各组维生素D受体(VDR)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、核蛋白S6激酶(p70S6K)、延长因子4E结合蛋白(4EBP1)的表达情况.结果 高糖+1,25(OH)2D3组与高糖组比较,FSC降低(530.7±15.6 vs.509.0±35.0,P＜ 0.05)、总蛋白/细胞数比值降低(41.5±1.7 vs.49.9±1.1,P＜0.05)；Western blot半定量灰度分析显示,高糖组较正常对照组VDR下调,mTOR及p70S6K的蛋白水平上调(P＜0.05)；高糖+1,25(OH)2D3组较高糖组mTOR及p70S6K的蛋白水平均下调(P＜0.05).结论 1,25(OH)2D3可逆转高糖导致的RMC肥大,其机制可能是通过抑制mTOR及其下游信号通路,减少了蛋白质的合成.
作者：郑璞；卓莉；李隽；李文歌
来源：北京医学 2014 年 36卷 2期
