目的：探讨活性维生素 D3[1，25（OH）2D3]通过 PI3K/Akt/mTOR 信号通路对人系膜细胞增殖与凋亡的调节作用。方法：体外培养人系膜细胞，随机分为正常对照组、1，25（OH）2D3（10-8 mol/L）组、雷帕霉素（0．1μg/mL）组、雷帕霉素联合1，25（OH）2D3组，采用CCK-8法检测各组干预48 h 后对人系膜细胞增殖的影响，流式细胞术检测各组干预48 h后对人系膜细胞细胞周期与细胞凋亡的影响。结果：与正常对照组比较，1，25（OH）2D3组、雷帕霉素组、雷帕霉素组联合1，25（OH）2D3组均能显著抑制系膜细胞的增殖， G1期细胞均显著增加，S 期细胞均显著减少，且细胞凋亡率均显著增加（均 P＜0．01）；与1，25（OH）2D3组比较，雷帕霉素组及雷帕霉素联合1，25（OH）2D3组均能显著抑制系膜细胞的增殖，G1期细胞显著增加，S 期细胞显著降低，细胞凋亡率显著增加（均 P＜0．01）；与雷帕霉素组比较，雷帕霉素联合1，25（OH）2D3组能显著抑制系膜细胞的增殖，G1期细胞显著增加，S 期细胞显著降低，但细胞凋亡率显著降低（P ＜0．01）。结论：1，25（OH）2D3可能通过 PI3K/Akt/mTOR 信号通路抑制人系膜细胞的增殖，促进其凋亡，且1，25（OH）2D3可协同雷帕霉素抑制人系膜细胞的增殖。
作者：张金平；陈建平；张春江；赵丹；马莉；杨晓萍
来源：实用医学杂志 2014 年 15期
