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目的 研究气温骤降导致高血压大鼠发生脑出血的神经内分泌机制.方法 采用易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)模型.将生理组、模型组和假手术组大鼠放置于人工模拟气候箱中进行气温骤降的处理.气温骤降后通过脑组织的大体观察确定脑出血的发生,并用放射免疫法检测气温骤降前后各组大鼠促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)、促甲状腺激素(TSH)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、四碘甲状腺原氨酸(T4)的动态变化.结果 降温前,模型组大鼠肾上腺皮质轴激素水平和甲状腺轴激素的水平均低于相应的生理组大鼠(P <0.05或P<0.01).但当气温骤降时,生理组大鼠ACTH、CORT、TSH水平均较降温前明显下降(P<0.05或P<0.01),而模型组大鼠肾上腺皮质轴激素( ACTH)和甲状腺轴激素(TSH、T4)的水平均比降温前显著上升(P<0.05或P<0.01).降温后,生理组大鼠ACTH和TSH水平有所提高,但CORT、T3和T4水平仍然维持降低的趋势,模型组大鼠血中ACTH、CORT、TSH的水平仍然维持高位,并明显高于降温前水平(P<0.05或P<0.01).结论 肾上腺皮质轴和甲状腺轴的异常应激反应性增强,是气温骤降促发高血压脑出血发病的重要机理之一.

作者:刘晓燕;崔玉鹏;李立华;杨云霜

来源:北京中医药大学学报 2011 年 34卷 8期

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作者:
刘晓燕;崔玉鹏;李立华;杨云霜
来源:
北京中医药大学学报 2011 年 34卷 8期
标签:
气温骤降 高血压 脑出血 甲状腺轴 肾上腺轴 大鼠
目的 研究气温骤降导致高血压大鼠发生脑出血的神经内分泌机制.方法 采用易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)模型.将生理组、模型组和假手术组大鼠放置于人工模拟气候箱中进行气温骤降的处理.气温骤降后通过脑组织的大体观察确定脑出血的发生,并用放射免疫法检测气温骤降前后各组大鼠促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)、促甲状腺激素(TSH)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、四碘甲状腺原氨酸(T4)的动态变化.结果 降温前,模型组大鼠肾上腺皮质轴激素水平和甲状腺轴激素的水平均低于相应的生理组大鼠(P <0.05或P<0.01).但当气温骤降时,生理组大鼠ACTH、CORT、TSH水平均较降温前明显下降(P<0.05或P<0.01),而模型组大鼠肾上腺皮质轴激素( ACTH)和甲状腺轴激素(TSH、T4)的水平均比降温前显著上升(P<0.05或P<0.01).降温后,生理组大鼠ACTH和TSH水平有所提高,但CORT、T3和T4水平仍然维持降低的趋势,模型组大鼠血中ACTH、CORT、TSH的水平仍然维持高位,并明显高于降温前水平(P<0.05或P<0.01).结论 肾上腺皮质轴和甲状腺轴的异常应激反应性增强,是气温骤降促发高血压脑出血发病的重要机理之一.