目的 研究寒邪导致高血压大鼠发生脑卒中的机制.方法 将100只SD大鼠随机分为正常组(30只),模型组(40只),假手术组(30只).每组于降温前、降温中、降温后3个时间点取材,采用双肾双夹法复制易卒中型肾血管性高血压模型.通过人工模拟气温的骤降诱发脑卒中,检测各组大鼠内皮素-1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、精氨酸血管加压素(AVP)、一氧化氮(NO)水平的变化.结果 降温后模型组大鼠20只,发生脑出血的有13只(其中10只存活,3只死亡),7只无明显变化.其他组均无脑卒中发生.气温骤降使正常组大鼠AngⅡ和AVP水平上升,而NO水平明显下降(P＜0.05).模型组大鼠在气温骤降的刺激下血ET-1、AngⅡ和AVP(P＜0.05)水平均上升,但NO水平与正常组大鼠相反,不降反升.降温后模型组大鼠NO、AngⅡ、AVP水平较降温前升高,ET-1水平则较降温前和同时间点的正常组下降(P＜0.05).结论 气温骤降促进了高血压大鼠血管舒缩反应性的紊乱,可能是寒邪促发高血压状态脑卒中发病的重要机制.
作者：刘晓燕；郭霞珍；李立华；杨云霜
来源：中医杂志 2012 年 53卷 6期
