目的 研究黄芪甲苷通过激活细胞自噬抑制缺氧缺糖/复氧复糖诱导PC12细胞凋亡的作用.方法 取对数生长期的PC12细胞,随机分为7组:正常对照组、模型组、溶媒组、黄芪甲苷组、黄芪甲苷+自噬抑制剂组、自噬抑制剂组、自噬激活剂组.除正常对照组外,其余各组剥夺氧、糖3 h后再复氧、复糖12 h,并于复氧、复糖的同时给予相应药物处理.用透射电镜观察自噬小体的变化,Western blot检测LC3-II、Beclin1、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)的表达,流式细胞术和TUNEL染色检测细胞凋亡.结果 与正常对照组相比,模型组出现典型的自噬小体,LC3-II、Beclin1表达均增多(P<0.05),同时Caspase3表达、细胞凋亡率和凋亡指数也升高(P<0.05).与模型组相比,黄芪甲苷组、自噬激活剂组自噬小体数量、LC3-II和Beclin1表达均增多(P<0.05),Caspase3表达、细胞凋亡率和凋亡指数均下降(P<0.05);而自噬抑制剂组自噬小体数量、LC3-II 和Beclin1表达减少(P<0.05),Caspase3表达、细胞凋亡率和凋亡指数升高(P<0.05);溶媒组与模型组之间无显著差异(P>0.05).与黄芪甲苷组相比,黄芪甲苷+自噬抑制剂组、自噬抑制剂组自噬小体数量、LC3-II 和Beclin1表达均减少(P<0.05),Caspase3表达、细胞凋亡率和凋亡指数均升高(P<0.05).结论 黄芪甲苷可通过激活细

作者：靳晓飞；周晓红；武密山；张颖；赵艳萌；李媛；吴增；高维娟

来源：北京中医药大学学报 2017 年 40卷 5期