目的 从尿酸排泄相关的"肠-肾"途径切入,在整体及器官水平上系统观察高血尿酸状态下机体氧化应激损伤.方法 10％果糖饮水建立高尿酸血症大鼠模型.动态检测大鼠血清尿酸(SUA)、活性氧(SROS)、丙二醛(SMDA)、超氧化物歧化酶(SSOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(SGSH-PX)、过氧化氢酶(SCAT)和总抗氧化能力(ST-AOC)水平,以及粪便尿酸(FUA)和尿尿酸(UUA)含量.Pearson检验分析SUA、FUA、UUA与SROS的相关性.制作组织匀浆,检测肠丙二醛(IMDA)、肾丙二醛(RMDA)、肠超氧化物歧化酶(ISOD)、肾超氧化物歧化酶(RSOD)水平.结果 实验第10、20、30天,模型组大鼠SUA、SROS、SMDA水平升高,ST-AOC水平降低,且SUA与SROS呈显著正相关(P<0.01).实验第20、30天,模型组大鼠FUA、SSOD、SGSH-PX水平均降低;实验第30天,模型组大鼠UUA水平降低;FUA、UUA均与SROS显著负相关(P<0.05或P<0.01).模型组大鼠肠道及肾组织中MDA水平均升高,肠道及肾组织中ISOD水平均降低.结论 10％高果糖诱导的大鼠高尿酸血症模型中机体氧化应激水平增加,该状态下肠-肾尿酸排泄障碍与氧化应激引起的肠-肾组织氧化损伤有关.
作者：王雨；林志健；曲聪聪；邹丽娜；张冰
来源：北京中医药大学学报 2020 年 43卷 4期
