目的:探讨糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激和细胞凋亡及α-硫辛酸的干预作用.方法:腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导成糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组、α-硫辛酸干预组,后者给予α-硫辛酸20 mg/(kg·d),并以正常组作对照.8周后分离所有大鼠坐骨神经,检测神经组织中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量;用原位末端标记法 (TUNEL法)检测坐骨神经细胞凋亡.结果:与正常对照组相比,糖尿病组坐骨神经组织中CAT、SOD、GSH-Px水平明显下降(P<0.01),MDA水平显著升高(P<0.01);与糖尿病组相比,干预组CAT、SOD、GSH-Px水平升高(P<0.05), MDA水平下降(P<0.05).糖尿病组坐骨神经节细胞凋亡指数(AI)较对照组升高(P<0.05),干预组AI较糖尿病组下降(P<0.05).结论:高血糖可引起大鼠坐骨神经氧化应激和细胞凋亡,α-硫辛酸能抑制神经组织中的氧化应激、减少神经细胞凋亡,为临床治疗糖尿病神经病变提供新的方向.
作者：徐志刚；吴晨光；王丽；陈宇宁；陈艳
来源：江苏大学学报（医学版） 2011 年 21卷 1期
