目的 探讨参白颗粒调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路干预胃癌前病变(GPL)患者胃黏膜上皮细胞自噬与凋亡的机制.方法 根据相关标准,纳入病理诊断为GP L且中医证型符合肝胃郁热、胃络瘀血证的患者30例,给予参白颗粒连续干预12周后,再次复查胃镜,取病理组织,采用HE染色法观察参白颗粒干预前后胃黏膜组织病理变化;多色免疫荧光法测定胃黏膜组织PI3K、B淋巴细胞瘤/白血病-2(Bcl-2)、表皮生长因子受体(ERBB4)、磷酸酶张力蛋白同源物(PTEN),P53、Akt蛋白的表达;免疫组织化学染色测定Beclin-1、微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、P62、mTOR的表达.结果 参白颗粒治疗后与治疗前比较,胃黏膜的异型增生细胞数量、分布范围及分布密度均有明显减少,固有层厚度增加,腺腔结构趋于正常;治疗后萎缩、肠化、异型增生病理表现积分均下降,其中萎缩、异型增生下降差异具有统计学意义(P<0.05).凋亡相关蛋白的表达水平有不同程度的下调,其中PI3K、Akt、Bcl-2蛋白表达水平下调差异具有统计学意义(P<0.05).自噬相关蛋白中Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达水平有不同程度的上调,其中Beclin-1蛋白表达水平上调差异具有统计学意义(P<0.05);mTOR、P62蛋白水平有不同程度的下调,其中mTOR蛋白表达水平下
作者：张忠绵；黄佳钦；贺柏翔；林稼樱；叶王宇；曹云；张希颜；陈嘉钦；李志红
来源：北京中医药大学学报 2022 年 45卷 10期
