目的:研究二甲双胍通过磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对结肠癌HCT116细胞的作用.方法:体外培养结肠癌HCT116细胞,分别加入二甲双胍(20,40,80 μmol/L)处理HCT116细胞48 h,另设对照组.MTT法检测各组细胞增殖能力.Transwell实验检测各组细胞侵袭能力的变化.Annexin-FITC/PI双染法分别检测各组处理48 h后细胞凋亡情况.免疫印迹法检测48 h后PI3K/Akt/mTOR通路蛋白表达水平.结果:相比于对照组,二甲双胍20,40,80μmol/L各处理组对HCT116细胞的增殖具有明显的抑制作用,且呈浓度依赖效应,差异具有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,二甲双胍20,40,80 μmol/L各处理组细胞凋亡率明显较高,且呈浓度依赖效应,差异具有统计学意义(P＜0.05).相比于对照组,二甲双胍20,40,80 μmol/L各处理组HCTll6细胞侵袭能力明显减弱,且呈浓度依赖效应,差异具有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,二甲双胍20,40,80 μmol/L各处理组Bax蛋白表达水平明显升高,而Bcl-2、p-Akt及p-mTOR蛋白表达水平明显降低,且呈浓度依赖效应,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:二甲双胍在体外可抑制人结肠癌HCT-116细胞的增殖,促进其凋亡,抑制其侵袭能力,其抗肿瘤机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路激活

作者：朱文忠；谭路露；马田田；姚潇；高金波

来源：现代生物医学进展 2022 年 22卷 3期