目的:研究一氧化氮(NO)在局灶性脑缺血再灌流过程中对神经细胞的作用机制及NO与细胞凋亡的关系.方法:利用光镜、电镜观察N-硝基-左旋-精氨酸(N-nitro-L-arginine,NNLA)干预后局灶脑缺血大鼠脑组织的病理学改变.结果:大剂量给予NNLA干预后,手术侧电镜下半影区神经细胞改变较手术对照组明显,神经细胞核周水肿、溶解和小胶质细胞核染色质凝集,以细胞坏死为主.结论:过多的NO可能通过两种方式导致神经细胞损伤,其一是过量NO以活性氧自由基(ROS)表达式直接攻击神经细胞,是神经细胞损伤的直接毒性分子.其二是过少的NO不足以维持脑血管的基础张力,脑血流下降,导致缺氧,引起神经细胞损伤.
作者：吕晓红；张巨；张见影
来源：吉林大学学报(医学版) 2004 年 30卷 2期
