目的:观察脑梗死大鼠脑组织中脑红蛋白(Ngb)的表达及其对PI3K/Akt信号通路的影响,探讨二者在缺血性脑损伤中的作用及Ngb神经保护作用的可能机制.方法:60只SD大鼠随机分为假手术组、缺血组、Hemin(Ngb诱导剂)组、LY(PI3-K/Akt抑制剂LY294002)组和Hemin+ LY组,每组12只.应用大脑中动脉线栓法制备脑梗死动物模型,术后24 h观察各组大鼠神经功能评分和脑组织梗死体积；应用RT-PCR法检测各组大鼠脑组织Ngb mRNA表达水平及PI3-K/Akt活性.结果:假手术组未见TTC不着色区,未检出神经功能缺损.与缺血组比较,Hemin组大鼠脑组织中Ngb和Akt mRNA表达水平升高(P＜0.01),神经功能评分降低(P＜0.05),脑梗死体积减小(P＜0.01)；与缺血组比较,LY组大鼠脑梗死体积增加(P＜0.01),神经功能评分升高(P＜0.05),Akt mRNA表达水平降低(P＜0.01),Ngb无明显变化.与Hemin组比较,Hemin+LY组大鼠脑组织损伤加重,Akt mRNA表达水平明显降低(P＜0.01),Ngb未被抑制.结论:Ngb可以减小局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积,改善神经功能,并且可能通过PI3K/ Akt信号通路发挥神经保护作用.
作者：张蓓；李亚军；张世俊；任会云；王敏娟；郭长江
来源：吉林大学学报（医学版） 2012 年 38卷 6期
