目的探讨阿霉素在胃癌细胞中诱导PI3'K/Akt/FKHRL1通路的激活,对胃癌细胞SGC-7901化疗效果的影响及两者的关系.方法 2004-01～2005-09武汉大学人民医院消化内科采用MTT比色法检测胃癌细胞的生存率,Western印迹法检测FKHRL1磷酸化表达水平,同时观察PI3'K/Akt抑制剂wortmannin对阿霉素诱导的上述变化的影响.结果阿霉素抑制胃癌细胞SGC-7901的生长,呈时间依赖性的诱导FKHRL1磷酸化.wortmannin可明显增强阿霉素的细胞生长抑制作用,同时下调阿霉素诱导的磷酸化FKHRL1表达.结论阿霉素可能是通过激活SGC-7901细胞的PI3′K/Akt通路,呈时间依赖性诱导FKHRL1磷酸化,从而影响胃癌细胞的化疗耐药性.wortmannin可以阻断PI3'K/Akt/FKHRL1通路而提高胃癌的化疗敏感性.
作者：陈静；于红刚；范彦；于皆平
来源：中国实用内科杂志（前沿版） 2006 年 26卷 4期
