目的:建立变应性鼻炎(AR) Wistar大鼠模型,探讨呼吸道变应性炎症的发病机制,为临床治疗AR提供实验依据.方法:将30只Wistar大鼠随机分成模型组、正常组和地塞米松(DEX)组,每组10只.模型组大鼠经腹腔注射卵清蛋白(OVA)变应原,鼻腔滴入OVA鼻内激发；正常组大鼠以生理盐水替代OVA;DEX组大鼠激发成AR后再用DEX (0.2 mL·kg-1)后肢肌肉注射,观察大鼠行为学症状；采用HE染色和免疫组织化学染色法检测大鼠鼻黏膜组织学变化、嗜酸性粒细胞计数及其鼻黏膜免疫球蛋白E (IgE)的吸光度(A)值.结果:模型组大鼠均出现鼻痒、喷嚏和流清涕等AR的临床特征,大鼠鼻黏膜可见大量的嗜酸性粒细胞、淋巴细胞浸润,黏膜水肿增厚、腺体增生、分泌旺盛和鼻黏膜表面纤毛破坏等组织形态学变化.正常组大鼠仅轻度抓鼻,且喷嚏少.DEX组Wistar大鼠小血管无明显扩张,黏膜厚度较模型组明显降低,炎性细胞浸润程度减轻.模型组和DEX组大鼠嗜酸性粒细胞计数及其A值均高于正常组(P＜0.05),DEX组大鼠鼻黏膜中嗜酸性粒细胞计数及A值均低于模型组(P＜0.05).结论:成功建立OVA变应原致敏的ARWistar大鼠模型.
作者：宋建明；黄秀清；林燕惠；张敏
来源：吉林大学学报（医学版） 2012 年 38卷 6期
