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目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对人肝癌SMMC-7721细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,阐明其分子机制.方法:将处于对数生长期的SMMC 7721细胞分为空白对照组和10、20、40 μmol·L-1ATRA组.利用MTS/PMS法检测SMMC-7721细胞的增殖能力,划痕愈合和侵袭实验检测SMMC-7721细胞的迁移与侵袭能力,Real-time PCR和Western blotting法检测SMMC-7721细胞中MMP-9 mRNA和蛋白的表达.结果:与空白对照组比较,20和40 μmol·L-1 ATRA组SMMC-7721细胞增殖率明显降低(P<0.01).划痕实验,20和40 μmol·L-1ATRA组SMMC-7721细胞处理24 h后划痕距离较空白对照组明显增加(P<0.05);Transwell实验,与空白对照组比较,10、20和40 μmol·L-1ATRA组SMMC-7721细胞处理24 h后穿膜细胞数量明显减少(P<0.05);Real-time PCR分析和Western blotting检测,与空白对照组比较,20和40 μmol·L-1ATRA组SMMC-7721细胞处理24 h后,MMP-9 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01).结论:ATRA可抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖、迁移与侵袭能力,其机制可能与下调MMP-9有关.

作者:李海燕;曹励民;贺红艳;黄凤霞

来源:吉林大学学报(医学版) 2013 年 39卷 2期

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作者:
李海燕;曹励民;贺红艳;黄凤霞
来源:
吉林大学学报(医学版) 2013 年 39卷 2期
标签:
全反式维甲酸 肝肿瘤 细胞增殖 侵袭
目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对人肝癌SMMC-7721细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,阐明其分子机制.方法:将处于对数生长期的SMMC 7721细胞分为空白对照组和10、20、40 μmol·L-1ATRA组.利用MTS/PMS法检测SMMC-7721细胞的增殖能力,划痕愈合和侵袭实验检测SMMC-7721细胞的迁移与侵袭能力,Real-time PCR和Western blotting法检测SMMC-7721细胞中MMP-9 mRNA和蛋白的表达.结果:与空白对照组比较,20和40 μmol·L-1 ATRA组SMMC-7721细胞增殖率明显降低(P<0.01).划痕实验,20和40 μmol·L-1ATRA组SMMC-7721细胞处理24 h后划痕距离较空白对照组明显增加(P<0.05);Transwell实验,与空白对照组比较,10、20和40 μmol·L-1ATRA组SMMC-7721细胞处理24 h后穿膜细胞数量明显减少(P<0.05);Real-time PCR分析和Western blotting检测,与空白对照组比较,20和40 μmol·L-1ATRA组SMMC-7721细胞处理24 h后,MMP-9 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01).结论:ATRA可抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖、迁移与侵袭能力,其机制可能与下调MMP-9有关.