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目的:观察黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对大鼠心肌局部缺血再灌注(I/R)损伤的改善作用及其对 PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响,阐明 AS-Ⅳ对心肌 I/R 损伤的保护作用及可能机制。方法:选择60只雄性 Sprague-Dawley大鼠,采用阻断左冠状动脉前降支血流30 min再灌注120 min的方法制备局部 I/R模型,随机分为模型组(等体积生理盐水)、AS-Ⅳ组(于再灌注前5 min静脉注射10 mg· kg-1 AS-Ⅳ)、PI3K 抑制剂 Wortmannin (WOR)组(于再灌注前10 min静脉注射0.6 mg·kg-1 WOR)和AS-Ⅳ+WOR组(于再灌注前5、10min依次静脉注射10 mg· kg-1 AS-Ⅳ和0.6 mg· kg-1 WOR)。同时选取15只同周龄大鼠作为正常对照(对照组)。分析各组大鼠 I/R后的心脏质量、心肌缺血程度和梗死程度及心功能情况[左室收缩期平均压(LVSP)、舒张末期压力(LVEDP)、短轴缩短率(FS)和射血分数(EF)];采用 Western blotting法检测心肌梗死区 Akt及 mTOR磷酸化(p-Akt和 p-mTOR)水平,特异性荧光探针DHE染色分析心肌活性氧自由基水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠心肌缺血程度、梗死程度、LVEDP、心肌 p-Akt/Akt 和 p-mTOR/mTOR 及活性氧自由基水平均升高(P<0.05), LVSP、FS和 EF均降低(P<0.05)。与模型组比较, AS-Ⅳ组大鼠

作者:张静;马翠丽;王志国

来源:吉林大学学报(医学版) 2014 年 5期

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张静;马翠丽;王志国
来源:
吉林大学学报(医学版) 2014 年 5期
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黄芪甲苷 心肌缺血再灌注 PI3K/Akt/mTOR信号通路 astragaloside Ⅳ myocardial ischemia-reperfusion injury PI3K/Akt/mTOR pathway
目的:观察黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对大鼠心肌局部缺血再灌注(I/R)损伤的改善作用及其对 PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响,阐明 AS-Ⅳ对心肌 I/R 损伤的保护作用及可能机制。方法:选择60只雄性 Sprague-Dawley大鼠,采用阻断左冠状动脉前降支血流30 min再灌注120 min的方法制备局部 I/R模型,随机分为模型组(等体积生理盐水)、AS-Ⅳ组(于再灌注前5 min静脉注射10 mg· kg-1 AS-Ⅳ)、PI3K 抑制剂 Wortmannin (WOR)组(于再灌注前10 min静脉注射0.6 mg·kg-1 WOR)和AS-Ⅳ+WOR组(于再灌注前5、10min依次静脉注射10 mg· kg-1 AS-Ⅳ和0.6 mg· kg-1 WOR)。同时选取15只同周龄大鼠作为正常对照(对照组)。分析各组大鼠 I/R后的心脏质量、心肌缺血程度和梗死程度及心功能情况[左室收缩期平均压(LVSP)、舒张末期压力(LVEDP)、短轴缩短率(FS)和射血分数(EF)];采用 Western blotting法检测心肌梗死区 Akt及 mTOR磷酸化(p-Akt和 p-mTOR)水平,特异性荧光探针DHE染色分析心肌活性氧自由基水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠心肌缺血程度、梗死程度、LVEDP、心肌 p-Akt/Akt 和 p-mTOR/mTOR 及活性氧自由基水平均升高(P<0.05), LVSP、FS和 EF均降低(P<0.05)。与模型组比较, AS-Ⅳ组大鼠