目的 探讨自噬及PI3K Akt通路在舒芬太尼后处理心肌缺血再灌注损伤保护中的作用.方法 选用雄性SD大鼠(220 g~260 g)35只,随机分为5组:假手术组(S组)、心肌缺血再灌注损伤组(I/R组)、舒芬太尼后处理组(SP组)、舒芬太尼后处理+PI3K-Akt通路的抑制剂Wortmannin组(SP+W组)、Wortmannin组(W组).I/R组、SP组、SP+W组以及W组采用结扎冠脉左前降支(LAD)30 min、再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.S组在冠脉左前降支(LAD)下穿线但不结扎.于再灌注前5 min,I/R组由股静脉给予生理盐水1 mL,SP组给予舒芬太尼(1μg/kg),SP+W组给予舒芬太尼(1μg/kg)及Wortmannin(15μg/kg),W组给予Wortmannin(15μg/kg).再灌注120 min时腹主动脉取血,检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)的浓度;处死大鼠后,取心尖组织,Western blot法检测Akt、磷酸化的Akt(p-Akt)、LC3-Ⅱ的表达;电镜下观察自噬体的生成情况.结果 与S组比较,I/R组、SP组、SP+W组及W组CK-MB含量、LC3-Ⅱ表达增加,p-Akt/Akt升高,差异有统计学意义(P<0.05),自噬体数量增多;与I/R组比较,SP组CK-MB含量、LC3-Ⅱ表达减少,p-Akt/Akt升高,差异有统计学意义(P<0.05),自噬体数量减少;与SP组比较,SP+W组、W组CK-MB含量、LC3-Ⅱ表达增加,p-Akt/Akt降低,差异有统计学意义(P<0

作者：王智华；田首元；王建刚；贺萱；朱健

来源：中西医结合心脑血管病杂志 2017 年 15卷 4期