目的:探讨脂联素(ADP)后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的影响以及脂联素/磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B (ADP/PI3K/Akt)通路的作用.方法:SD大鼠麻醉后气管插管连接呼吸机,开胸暴露心肌,在左心耳和肿动脉圆锥之间用带线圆针对冠脉左前降支(LAD)穿线,LAD结扎断流30 min后松线再灌注120 min,建立大鼠MIRI模型.大鼠随机分为以下5组(n=12):①假手术组(Sham组):LAD仅穿线不结扎;②MIPI组;③ADP后处理组(ADP组):LAD断流10 min时静注ADP继续断流20 min,然后再灌注120 min;④ADP+ LY294002组:LAD断流10min时静注ADP和LY294002,其余同ADP组;⑤LY294002组:LAD断流10 min时静注LY294002,其余同ADP组.各组取血检测LDH和cTnI含量,取左心室心肌测定PI3k、Akt、p-Akt、ADPmRNA、ADPR1 mRNA和PI3KmRNA表达.结果:与Sham组比较,MIRI组血浆LDH和cTnI均明显升高(P＜0.05);和MIRI组相比,ADP组心肌损伤指标明显下降(P＜0.05),而应用LY294002的两组心肌损伤比ADP组加重(P＜0.05).ADP组心肌PI3K、p-Akt、ADPmRNA、AD-PR1mRNA和PI3kmRNA表达比MIRI组升高(P＜0.05),应用LY294002两组上述5个指标比MIRI组降低(P＜0.05).结论:ADP后处理对大鼠MIRI有保护作用,ADP/PI3K/Akt通路参与了以上作用.

作者：赵林静；崔柳苏；张金盈；王永玲

来源：中国应用生理学杂志 2017 年 33卷 4期