目的 观察没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusioninjury,IRI)的保护作用,并探讨其作用机制.方法 建立大鼠急性心肌缺血再灌注(I/R)模型,将大鼠分为假手术组(SO组)、I/R组和EGCG组.EGCG组(10 mg/kg)在再灌注开始前5 min予以静脉滴注.采用心电图记录仪观察I/R过程中室性心律失常发生频次并评分,检测大鼠血清中心肌酶学[乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)]水平,心肌组织中炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6和白介素-8(IL-6和IL-8)]的表达,心肌组织HE染色进行病理学观察,Western blot检测磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidyl inositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路蛋白中磷酸化的PI3K调节亚基(p-p85)和Akt蛋白(p-Akt)表达水平.结果 I/R组大鼠各类室性心律失常的频次增加明显,其心律失常严重程度评分(P＜0.01)、血清中LDH与CK表达水平、心肌组织中TNF-α、IL-6和IL-8的表达水平均高于SO组(P＜0.05);EGCG组心律失常严重程度评分、LDH与CK的表达水平、心肌组织中TNF-α、IL-6和IL-8的表达水平均低于I/R组(P＜0.05),并且EGCG组大鼠心肌病理学损伤程度轻于I/R组,EGCG组大鼠心肌中p-p85与p-Akt表达水平高于I/R组(P＜0.05).结论 EGCG能通过激活PI3K/Akt信号通路抑制炎

作者：胡佳；古君；许飞；张洪伟；范康钧；秦超毅；肖正华；张尔永

来源：四川大学学报（医学版） 2016 年 47卷 3期