目的:探讨小檗碱对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响及其机制,阐明小檗碱抗动脉粥样硬化(AS)的机制.方法:体外培养的HUVECs分为对照组(未处理),AngⅡ组(加入1μmol·L-1 AngⅡ处理24 h),低、中和高剂量小檗碱组(1μmoL·L-1 AngⅡ预处理3 h后,分别加入25、50和100μmol·L-1小檗碱处理24 h).采用M T T法和流式细胞术分别检测各组细胞的存活率和凋亡率,活性氧(ROS)检测试剂盒检测各组细胞中ROS水平,Western blotting法检测各组细胞中磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JN K)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)蛋白表达水平.结果:与对照组比较,AngⅡ组细胞存活率和Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05),细胞凋亡率、ROS水平及p-JNK、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平均升高(P<0.05);与AngⅡ组比较,各剂量小檗碱组细胞存活率和Bax蛋白表达水平明显升高(P<0.05),细胞凋亡率、ROS水平及p-JNK、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平均降低(P<0.05),且呈剂量依赖性.结论:小檗碱可抑制AngⅡ诱导的HUVECs凋亡,其作用机制可能与抑制ROS/JNK信号通路有关.
作者：岳胜；乔国华；岳磊；朱平
来源：吉林大学学报（医学版） 2019 年 45卷 4期
